第三节　出血性脑血管病

（hemorrhagic cerebral vascular diseases）

　　一、脑出血

　　脑出血系指脑实质内的血管破裂引起大块性出血所言，约80%发生于大脑半球，以底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。

　　[病因及发病机理]

　　高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病（如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜及血友病等）、感染、药物（如抗凝及溶栓剂等）、外伤及中毒等所致。

　　其发病机理可能与下列因素有关，①脑内小动脉的病变，表现脑内小动脉分叉处或其附近中层退变、平滑肌细胞不规则性萎缩以至消失，或分节段、呈虫蚀样，这些中层变性与长期高血压有直接关系。由于高血压的机械作用产生血管内膜水肿以及血管痉挛使动脉壁发生营养障碍、使血管渗透性增高，血浆渗过内膜，可有大量纤维蛋白溶解酶进入血管壁中致组织被溶解，即类纤维性坏死（内膜玻璃样变）。脑出血患者，脑内小动脉及微动脉如豆纹动脉的中段及远段其病变比其他脏器（如肾脏等）的相应的血管更为严重和弥散，且易于被脂肪浸润，形成脂肪玻璃变性。②微小动脉瘤：绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的第一分支上，呈囊状或棱形，好发于大脑半球深部（如壳核、丘脑、尾状核）其次为脑皮质及皮质下白质，中、桥脑及小脑皮制裁下白质中亦可见到。

　　当具备上述病理改变的患者，一旦在情绪激动、体力过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的出血灶。

　　[病理]

　　 脑出血一般单发，也可多发或复发，出血灶大小不等。较大新鲜出血灶，其中心是血液或血凝块（坏死层），周围是坏死脑组织，并含有点、片状出血（出血层），再外周为明显水肿、郁血的脑组织（海绵层）并形成占位效应。如血肿较大而又发生大脑半球深部，可使整个半球严重肿胀，对侧半球严重受挤，整个小脑幕上的脑血流量明显下降，此种继发性脑缺血又加重了脑水肿。脑室系统亦同时受挤、变形及向对侧移位，又加上部分血肿破入脑室系统，使已经移位变小的脑室内灌入了血液并形成血凝块，乃造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻，这些继发的梗阻性单、双侧脑积水或积血，又加重了脑水肿的过程。血肿亦可以向附近皮质表面、外侧裂或小脑给裂处穿破，于是血液进入蛛网膜下深造成脑沟、脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了继发性脑脊液回吸障碍，间接地又增加了脑水肿，减少了脑血循环量，严重的幕上脑出血多伴发患侧半球的大脑镰下扣带回疝以及钩回疝（小脑幕切迹疝），它们又继发造成了脑干扭曲、水肿及出血等。

　　当脑出血进入恢复期后，血肿和被破坏的脑组织逐渐被吸收，小者形成胶质疤痕，大者形成一中间含有黄色液体的囊腔。

　　[临床表现]

　　本病多见于高血压病史和50岁以上的中老年人。多在情绪激动、劳动或活动以及暴冷时发病，少数可在休息或睡眠中发生。寒冷季节多发。

　　（一）全脑症状

　　1．意识障碍：轻者躁动不安、意识模糊不清，严重者多在半小时内进入昏迷状态，眼球固定于正中位，面色潮红或苍白，鼾直播大作，大汗尿失禁或尿猪留等。

　　2．头痛与呕吐：神志清或轻度意识障碍者可述头痛，以病灶侧为重；朦胧或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部，病灶侧颞部有明显叩击痛，亦可见向病灶侧强迫性头位。呕吐多见，多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色，呃逆也相当多见。

　　3．去大脑性强直与抽搐：如出血量大，破入脑室和影响脑干上部功能时，可出现阵发性去皮质性强直发作（两上肢屈曲，两下肢伸直性，持续几秒钟或几分钟不等）或去脑强直性发作（四肢伸直性强直）。少数病人可出现全身性或部分性痉挛性癫痫发作。

　　4．呼吸与血压：病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。出血早期血压多突然升高，可达26.7/16kpa以上。血压高低不稳和逐渐下降是循环中枢功能衰竭征象。

　　5．体温：出血后即刻出现高热，乃系丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征象；若早期体温正常，而后体温逐渐升高并呈现弛张型者，多系合并感染之故（以肺部为主）。始终低热者为出血后的吸收热。桥脑出血和脑室出血均可引起高热。

　　6．瞳孔与眼底：早期双侧瞳孔可时大时小，若病灶侧瞳也散大，对光反应迟钝或消失，是小脑幕切迹疝形成的征象；若双侧瞳孔均逐渐散大，对光反应消失，是双侧小脑幕切迹全疝或深昏迷的征象；若两侧瞳孔缩小或呈针尖样，提示桥脑出血。

　　眼底多数可见动脉硬化征象和视网膜斑片出血，静脉血管扩张。若早期无视乳头水肿，而后才逐渐出现者，应考虑脑内局灶性血肿形成或瘤卒中的可能。

　　7．脑膜刺激征：见于脑出血已破入脑室或脑蛛网膜下腔时。倘有颈项僵直或强迫头位而Kernig征不明显时，应考虑颅内高压引起枕骨大孔疝可能。

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