第一节 神经系统康复与代偿的新概念与新认知

康复与代偿的新概念与新认知

    一、有康复与代偿而无绝对健康

　　中枢神经一旦损伤，则其神经组织即被结缔组织所代替或填充，神经细胞不可再生，然而，它的功能可能因而得到代偿而康复，因代偿而康复，这并不是绝对意义上的健康。

　　任何组织器官的损伤均将在大脑皮质留病理性惰性痕迹病灶，此痕迹病灶的存在也不能称为绝对意义上的健康。

　　人类依靠于康复或代偿而得以维持临床上的健康。

　　二、因可逆性功能障碍消失而自然恢复

　　自然康复（spontaneous recovery），即无需经过治疗或训练而得以恢复其所有功能。

　　如在脑血管意外与脑外伤的情况下，由于中心病灶周围区域有水肿，因压迫、缺氧、代谢障碍而出现一过性的症状，或称“修饰症状”。在疼痛的恢复期，此水肿等功能障碍消失，修饰性症状也消失，因而临床症状大有好转，只有病灶中心区损害症状继续保留。一般认为此种可逆的，可完全恢复的修饰症状消失，应该称为自然康复。

　　非自然康复：自然康复后的康复，有3种假说：即机能代偿学说，联系再通说与功能重建说。

机能代偿学说

　　一、同侧大脑半球的周边部分代偿职能

　　被破坏病灶的邻接构造可代行已破坏的部分机能。据Roberts氏（1958）多数例大脑皮质切除术的经验，无认切除优势半球的任何部位，所发生的语言障碍均是一过性，可用为证明，即任何切除部分的机能总是由同侧半球的周边部分来代偿。

　　二、对侧大脑半球相对应的部分代行职能

　　左则半球全切除之后语言机能可以有惊人般的恢复，认为这是其右侧半球代司其职（Burkland1977）。

　　三、低水平的神经构造代行职能

　　非自然恢复过程与受破坏部位的相应的低位水平的神经构造代和其职有关。高位水平的机能精细，低位水平的机能粗糙，但低位水平可代行高位水平之职。

　　认为，下位结构具有后备功能和潜在能力，因而，其功能恢复并不在于再学习，而是此后备机能的再现，此再现可能是迅速而突然成功的（Wepman1972,Greschwind,1974）。

　　这首先表现在最早恢复的“运动“是脊髓控制的“联合反应”和“共同运动”。这可以理解为高级中枢对下位中枢的调控能力丧失而下位中枢的活动被“释放”出来。但是，这种低位中枢控制的运动，并非真正的随意运动，它是以固定的运动模式出现的，以异常姿势反射和痉挛为基础的，是一种低级形式的代偿，这也是人类在中枢神经系统遭受某些损伤后产生的一系列变异适应过程。

功能重建学说

　　功能重建学说（reorganization）—主张利用尚存的中枢神经结构重建或再造已失去的功能。

　　即尽可能的利用中枢神经细胞轴突的再生，树突的“发芽”以及突触阈值的改变机制，在中枢神经内重新组织功能细胞集团的网络系统，实行“功能重组”这就是神经系统的“呆塑性”理论。

　　一、功能重建

　　功能重建机制：

　　处于中枢神经系统存在着大量的突触，在正常情况下，只有部分突触是经常活动，阈值比较低处于活化状态，而相当一部分突触则阈值很高难以被使用呈睡眠状态。

突触活化状态	突角不使用阈值↑	睡眠状态
	——————→ ←——————
	突触频繁使用阈值↓

　　意义：①睡眠状态的突触为中枢N系统损伤的机能提供了可能。

　　②改变了阈值的突触经常地传递信息→处于活化状态，否则→转入睡眠状态，因此在偏瘫患者运动功能训练过程中，一旦建立正常的运动模式，理应反复训练强化这种模式原存在。

　　突触发芽是指在一定的条件下，神经细胞的轴突末端可出现新的突起而形成突触现象（其突触阈值变化同上）。

　　因此，中枢神经系统损伤后，通过康复治疗的训练，促进相关神经细胞的轴突发芽形成新的突触，并反复使用这些突触，建立接近于正常功能的新的神经网络→突触链、实现中枢神经功能重组，同时抑制异常的低级中枢控制的运动，使其突触链处于受抑制的高阈值状态，从而改善患肢的功能。

　　突触芽的现象在生理和病理情况都可发生，学习和记忆过程就是新的突触链形成形成的过程。

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