三、运动功能恢复的神经学基础

　　中枢神经系统的损伤后运动功能恢复的生理、解剖学基础是目前许多学者探索的重点课题。

　　（一）脊髓的代偿：

　　当高级中枢的功能出现缺损后，最容易出现的代偿就是低级中枢活动增强，这首先表现在最早恢复的“运动”是脊髓控制的联合反应和共同运动，它是以一些固定的异常运动模式出现的，以异常姿势反射和痉挛为基础的，主要是由于高级中枢对下位中枢的调控能力丧失而下位中枢的活动被释放出来。

　　（二）大脑的可塑性：

　　中枢神经细胞轴突的再生，树突的“发芽”以及突触阈值的改变机制，在中枢神经系统内重新组织一个功能细胞集团的网络系统，实现功能重组（functionedreorganization），这就是神经系统的“可塑性”理论。

　　中枢神经的可塑性现象，是由突触阈值的变化，突触发芽以及突触再生所致。突触阈值变化棗在正常情况下，只有部分突触是经常活动处于阈值比较低、容易被使用的活化状态；而且相当一部分突触则阈值很高，难以被使用而呈休眠状态。在一定条件下（如中枢神经损伤），这部分突触逐渐地频繁使用，其阈值慢慢下降，从而渐渐处于可使用的活化状态。这些处于休眠状态的突触，为中枢神经系统损伤后机能的代偿提供了可能，但这种变化是可逆的，如不再使用其阈值仍可升高，因此在偏瘫患者的运动训练中，一旦建立了正常的运动模式，即应反复训练，强化这种模式的维持。突触发芽是指在一定条件下，神经细胞的轴突末端可出现新的突起而形成新的突触现象，新生突触的阈值也会随其被使用程度而改变。突触发芽的现象在生理和病理情况下都可发生，如学习和记忆的过程就是新的突触链形成的过程。Glees等人通过对猴脑运动皮质的研究，最早揭示了脑运动皮质功能重组的事实，并得出结论：脑损伤部位的近旁皮质出现了“功能重组”从而代偿了丧失功能，而且脑功能也受到外界环境刺激影响，环境刺激不同，诱导相应的机能调整以适应环境的变化，因此，在治疗上采用“促通技术”是利用各式刺激运动通路上的各种神经系统调节它们的兴奋性以获得正确的运动输出。另一方面，脑的可塑性还受到定向的限制，如脑损伤区域较大，在定向上限制了大脑皮质的功能重组。

　　（三）同一功能在脑内有多重代表性

　　在执行每个功能时都有大量神经元同时活化，许多神经环路和中枢参与。因此某一部位损伤时，这个活动的执行将转换到调节这一活动的未受损的其它神经元和邻近神经元，甚至远隔区的神经元，调节每个功能活动的神经元多少，与后天环境下的运动学习有关，如人们经常进行非常熟悉的活动，参与调节区内活动的神经元及神经元环路就丰富，并在脑内几乎形成了定型，损伤后对活动反应也好，因此，同一功能在脑内有多重代表性也是偏瘫患者具有恢复潜能的一个因素。

　　四、长期制动及长期卧床的不良生理效应（表1-3-3）

表1-3-3 长期卧床休息和缺乏活动对身体的不良影响

系统	影    响
肌肉骨骼系统	废用性肌萎缩、肌力减退、挛缩、骨质疏松
心血管系统	直立性低血压、心血管功能减退、血浆容积减少、血栓栓塞性现象出现
皮肤及皮下组织	压疮
呼吸系统	潮气量及每分通气量减少、咳嗽及气管纤维活动减少，横膈活动减弱、坠积性肺炎
消化系统	便秘、食欲减退
神经系统	情绪低下、抑郁、焦虑、定向力下降
泌尿系统	尿路结石形成、尿路感染
代谢	负氮平衡，负钙平衡，负硫、负磷平衡
激素障碍	甲状旁腺激素生成增加，雄激素、精子生成减少

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